Nutrigenetyka

Nutrigenomika lub nutrigenetyka – to pojęcia odnoszące się do spersonalizowanego odżywiania, adekwatnego do profilu genetycznego, mówiące o zależnościach jak żywienie wpływa na genom oraz jak genom ma wpływ na system żywienia każdego z nas.

Nutrigenetyka jest dziedziną genetyki, która bada relacje oraz wpływy zmienności genetycznych na metabolizm składników żywności. Szczególnym obszarem jest badanie polimorfizmów w genomie i wpływ tych zmienności na indywidualne zdolności metaboliczne. Różnice w genomie każdego z nas, które wynikają z tych polimorfizmów informują jak osiągnąć optymalne odżywianie i zaspokoić indywidualne potrzeby każdego z nas. Dzięki nauce jaką jest nutrigenetyka dostajemy informacje jaką żywność każdy z nas powinien wybierać, by uniknąć lub opóźnić w rozwoju choroby dietozależne jak cukrzyca, otyłość, zawały i niektóre nowotwory. Dzięki informacjom uzyskanym o polimorfizmach, jesteśmy w stanie dopasować indywidualny system żywienia, by żyć pełnią życia i długo cieszyć się zdrowiem.   

Wszyscy ludzie są w więcej niż 99,9% genetycznie identyczni. Zmiany w odziedziczonych wariantach genetycznych mogą występować w pozostałych 0,1%. Są to zmiany w sekwencji nukleotydów, “liter”, które tworzą nasz kod genetyczny. Zmienność genomów w formie zmian pojedynczych nukleotydów (A,T,C lub G) między osobnikami tego samego gatunku jest najczęściej występującym rodzajem zmienności i te zmienności nazywamy polimorfizmami genetycznymi. Takie zmiany w sekwencji nukleotydów mogą dalej powodować różnice w charakterze białek kodowanych przez dany gen. Analiza genomu pod kątem wystąpienia SNP w obrębie wybranych genów dla białek enzymatycznych warunkujących ważne przemiany metaboliczne może być wskazówką do ustawienia odpowiedniej, indywidualnej diety już od najmłodszych lat.

Usługi analizowania polimorfizmów DNA LifeGenetics są głównie skupione na tych genetycznych wariantach (polimorfizmach lub SNIPACh), które zostały potwierdzone w badaniach jako mające znaczący wpływ na szlaki metaboliczne organizmu tak jak mających potwierdzony naukowo udział w przyswajaniu i metabolizmie składników odżywczych, mechanizmach detoksykacyjnych, funkcjonowaniu mięśni i tendencji do rozwoju chorób określanych obecnie jako choroby cywilizacyjne, choroby układu krążenia i cukrzyca typu II.

Przykładem jest wiedza o charakterze metabolizmu niektórych substancji chemicznych (kofeina, nikotyna, wapń, witamina B). Wiedza o charakterze ich metabolizmu daje możliwość podjęcia ukierunkowanych, spersonalizowanych działań. Jeśli zatem znamy nasze genetyczne zmienności, uzyskane informacje możemy przekształcić na naszą korzyść, zmieniając system żywienia oraz styl życia oraz rodzaj treningu, który będzie dopasowany do polimorfizmów, które posiadamy w naszym genomie. Przez takie ukierunkowane działanie i zindywidualizowanie możemy zapobiec rozwojowi niektórych chorób, a także zwiększyć efektywność naszego treningu.

 

WAŻNA INFORMACJA!

NUTRIGENOMIKA, NUTRIGENETYKA I NUTRIGENOMICZNY PROFIL oraz inne pochodne wyrażenia są regularnie wykorzystywane w nieadekwatnym znaczeniu przez różnych dostawców. Zalecamy ostrożność przy zamawianiu analizy nutrigenomicznej – proszę sprawdzić czy usługodawca faktycznie wykonuje analizę genetyczną, gdy twierdzi, że jego obsługa jest analizą nutrigenomiczną lub nutrigenetyczną, a nie tylko “dietą grupy krwi”. Wskazówką, że mamy do czynienia z oszustwem jest wymóg pobrania Twojej próbki krwi. Analiza polimorfizmów genetycznych wymaga jedynie próbki Twojej śliny lub wymazu policzkowego. Aby uzyskać więcej informacji, sprawdź Poradnik wybierania odpowiedniego testu DNA >>

 

 

Badania naukowe związane z nutrigenetyką, które zostały wykorzystane do analiz polimorfizmów DNA przeprowadzanych przez LifeGenetics

Wyniki, które są związane z wariantami Twoich genów są oparte na najbardziej wiarygodnych i przełomowych badaniach w dziedzinie genetyki, które zostały opublikowane w prestiżowych międzynarodowych czasopismach naukowych. Analizy laboratoryjne także podążają za światowymi trendami, ponieważ są wykonane przy użyciu zaawansowanych nowoczesnych technologii.

Zalecenia LifeGenetics są zatem oparte na dowodach naukowych i prezentowane są w siedmiu kluczowych obszarach zdrowia ze szczegółowym wyjaśnieniem naukowym:

 

Układ krążenia – geny związane z homocysteiną krwi

Ten rozdział zajmuje się badaniem genów biorących udział w szlakach metabolicznych podczas których homocysteina jest przekształcana do cysteiny. Homocysteina jest wiązana z głównymi czynnikami ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, dlatego bardzo ważne jest, aby określić potencjał do jej gromadzenia już na poziomie genetycznym. Przyjmując witaminy B6, B12 i kwas foliowy mamy wpływ na szybkość z jaką homocysteina konwertuje do cysteiny. Powyższe witaminy odgrywają kluczową rolę w procesach metabolicznych związanych z homocysteiną.

W tym rozdziale analizujemy także polimorfizmy genów związanych z ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia.Informacja o obecności niektórych z wariantów pomaga określić czynniki ryzyka. Pozyskaną wiedzę wykorzystujemy w celu przygotowania odpowiednich czynników działania, które pomogą zapobiec lub znacznie opóźnić wystąpienie choroby.

Podwyższony poziom homocysteiny we krwi może być potencjalnym czynnikiem ryzyka dla innych chorób sercowo-naczyniowych takich jak udar, predyspozycje do zakrzepicy oraz innych chorób. Przyczyną podwyższonego poziomu homocysteiny we krwi może być nieprawidłowe odżywianie lub warianty genetyczne, które zmniejszają aktywność enzymów niezbędnych do skutecznego usuwania homocysteiny z krwi. Możesz obniżyć poziom homocysteiny poprzez jedzenie odpowiedniej żywności i/lub pobieranie suplementów diety zawierających witaminy B6, B12 i kwas foliowy.

W celu określenia czynników ryzyka w odniesieniu do homocysteiny i układu sercowo-naczyniowego LifeGenetics Premium analizuje kilka genów, w tym genu enzymu reduktazy metylenotetrahydrofolianu (MTHFR). Enzym MTHFR jest zaangażowany w konwersję aminokwasu homocysteiny w inny aminokwas – metioninę. Dwa najbardziej typowe i dobrze znane polimorfizmy genu, który go kodują znane są z tego, że zmniejszają aktywność MTHFR. Najbardziej znanym i szeroko badanym jest polimorfizm, gdzie w konkretnej lokalizacji genu pojawia się nukleotyd C zamiast nukleotydu T, co ma wpływ na aktywność enzymu. Badania laboratoryjne wykazały, że genotyp TT zachowuje jedynie 30% aktywności w porównaniu z genotypem CC i 60% w porównaniu z genotypem CT. Obniżenie aktywności enzymatycznej może prowadzić do podwyższonego poziomu homocysteiny we krwi w szczególności z niskim spożyciem kwasu foliowego. Częstotliwość polimorficznego allelu (T) w populacji słoweńskiej wynosi między 32 i 36 procent. Ten polimorfizm częściej występuje u Słoweńców w porównaniu z na przykład populacją Niemców (częstotliwość allelu T u Niemców to 25%) i rzadziej niż w populacji Włochów (częstotliwość allelu T u Włochów wynosi 44%).

 

Tłuszcze i cukry – Geny związane metabolizmem glukozy i regulacją insuliny

Metabolizm tłuszczów jest bardzo złożonym procesem z udziałem ponad 100 genów. W tym rozdziale staramy się ustalić jak różne osoby metabolizują niektóre rodzaje kwasów tłuszczowych, jak tłuszcze są przechowywane w organizmie, jak są przetwarzane itp. Dopasowana dieta i odpowiednie ćwiczenia fizyczne mogą znacząco zmniejszyć procent tkanki tłuszczowej, a tym samym przyczynić się do utrzymania zdrowia lub poprawy jego stanu.

Wiele genów jest zaangażowanych w regulację wydzielania i działania insuliny, a także w procesy metaboliczne glukozy. Wersje konkretnych genów mają bezpośredni wpływ na te procesy, a ponieważ ludzie mają różne geny jesteśmy w różnym stopniu podatni na rozwój chorób takich jak cukrzyca typu II.

Rozwój cukrzycy dotyczy osób, u których, insulina nie zostaje wytworzona lub organizm wytwarza jej zbyt mało, by odpowiednio regulować poziomu glukozy we krwi (cukier we krwi).  Może również wystąpić stan,w którym insulina wytwarzana jest przez organizm, a pozostaje zmiejszony efekt jej działania (wówaczas mówimy o oporności na insulinę). Insulina jest hormonem wydzielanym w trzustce i odpowiedzialnym za otwarcie kanałów glukozy. Mechanizm ten umożliwia kwasom tłuszczowym i glukozie przedostanie się z krwi do komórek, w których ma miejsce ich metabolizm. Jeśli insuliny jest mało, nie ma jej w ogóle lub produkowana jest w odpowiedniej ilości, tylko pozostaje mniej skuteczna, glukoza nie może wejść do tkanek i narządów. W takim wypadku glukoza krąży w krwiobiegu, wywierąc negatywny wpływ na organizm.

Niepokojącymi objawami rozwoju cukrzycy są: uczucie pragnienia ,częste oddawanie moczu, utrata wagi i częste infekcje. Jeśli choroba ta nie jest odpowiednio leczona, może powodować poważne problemy takie jak niewydolność nerek, uszkodzenia oka, uszkodzenie nerwów, choroby naczyń krwionośnych. Dziedziczenie i czynniki środowiskowe w szczególności złe odżywianie i brak aktywności fizycznej, może prowadzić do wystąpienia cukrzycy.

Wyróżniamy typy cukrzycy oraz stany chorobowe związane z wytwarzaniem i/lub działaniem insuliny:

  • Cukrzyca typu I lub cukrzyca insulino-zależna najczęściej występuje już w dzieciństwie. Ten rodzaj cukrzycy jest nieuleczalny, może być kontrolowany lekami, które pomagają regulować poziom insuliny a w konsekwencji poziom glukozy we krwi.
  • Cukrzyca typu II lub cukrzyca insulino-niezależna zazwyczaj rozwija się w późniejszym okresie życia, przede wszystkim u osób dorosłych z nadwagą i powyżej 40 roku życia. Ten rodzaj cukrzycy jest kontrolowany nie tylko lekami, ale przede wszystkim odpowiednim żywieniem, kontrolą masy ciała i odpowiednią aktywnością fizyczną dopasowaną indywidualnie do osoby.
  • Oporność na insulinę, zmniejszona reaktywność insuliny lub zmniejszony efekt działania insuliny. Taki stan występuje szczególnie u osób otyłych. Chociaż mechanizm oporności na insulinę nie został w pełni wyjaśniony, podstawową przyczyną pozostają zbyt obfite posiłki oraz nieodpowiednio zbilansowane odżywianie, brak aktywności fizycznej oraz predyspozycje genetyczne.
  • Cukrzyca typu wtórnego lub wtórna cukrzyca może rozwinąć  się w wyniku rozwoju schorzeń takich jak choroby trzustki, zaburzenia hormonalne, stosowanie niektórych leków lub substancji chemicznych, zmiany w receptorach, przez które insulina wywiera swoje działania na komórki,a takrze zaburzenia związane z replikacją genetyczną.

 

W rozdziale dotyczącym Tłuszczów i cukrów w części dotyczącej genów związanych z metabolizmem glukozy i regulacji insuliny omawiamy geny, które mają znaczenie w rozwoju cukrzycy typu II.

Szeroko zakrojone badania wykazały, że gen TCF7L2 wykazuje jak dotąd najsilniejszy związek z cukrzycą typu II. Polimorfizmy genu TCF7L2 (mutacja punktowa, w której w określonym miejscu wewnątrz genu zamiast nukleotydu C mamy nukleotyd T) wykazały związek z cukrzycą typu II i niskim wydzielaniem insuliny po spożyciu glukozy. Osoby z genotypem TT ze względu na ich szczególne predyspozycje do rozwoju cukrzycy typu II powinny bezwzględnie zwracać uwagę na swoją dietę i postępować według zaleceń dotyczących zdrowego stylu życia.

 

Nietolerancje pokarmowe – nietolerancja laktozy – Badanie genów związanych z metabolizmem laktozy (cukru mlecznego)

W tej części identyfikujemy warianty genów zaangażowanych w metabolizm laktozy, a zatem stwierdzamy czy Twój układ pokarmowy jest w stanie trawić laktozę.

Spożycie mleka i innych produktów mlecznych jest powszechnie zalecane. U niektórych osób spożywanie mleka może powodować niestrawność. Takie osoby mogą mieć problemy po wypiciu nawet jednej szklanki mleka.  Przyczyną dolegliwości jest brak zdolności organizmu do trawienia cukru mlecznego – laktozy. U większości dzieci powyżej piątego roku życia produkcja laktazy, enzymu, który trawi laktozę, stopniowo zmniejsza się, w związku z tym, wiele osób dorosłych nie może w pełni trawić mleka oraz produktów mlecznych. Zjawisko to nazywane jest nietolerancją laktozy.

Co się właściwie dzieje w organizmie, w którym występuje nietolerancja laktozy?

Laktoza trawiona jest w jelicie cienkim. Jeśli organizm ne wytwarza wystarczająco dużo enzymu laktazy lub nie wytwarza w ogóle, laktoza nie jest trawiona. Laktoza z jelita cienkiego, przechodzi do jelita grubego, powodując różnego typu problemy. Z powodu działania osmotycznego, laktoza powoduje zatrzymywanie wody i elektrolitów w jelicie grubym. Trawiona przez bakterie flory bakteryjnej jelita grubego, wytwarza gazy i inne produkty uboczne procesu trawienia, w efekcie prowadząc do bardzo nieprzyjemnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych (ból brzucha, biegunka, wzdęcia).

 

Nietolerancja laktozy jest normalnym stanem nie tylko u ludzi, występuje u wszystkich ssaków. Enzym laktaza u dorosłych ssaków podlega dezaktywacji, ponieważ ewolucyjnie nie jest już potrzebna. Ludzie są jedynymi ssakami, u których mleko pozostaje,często podstawowym źródłem pożywienia, niezależnie od naturalnego wieku odstawienia od piersi. Dostosowaliśmy się do picia mleka poprzez częściowo lub w całości zachowaną zdolność do rozkładania laktozy. Częstość występowania nietolerancji laktozy u osób z Afryki, Azji, na Bliskim Wschodzie i w niektórych krajach śródziemnomorskich wynosi około 70 procent w porównaniu do 5 do 15 procent osób pochodzących z Europy Północnej i Skandynawii.

Około dziesięć lat temu naukowcy zidentyfikowali polimorfizm genetyczny, z pomocą którego można wiarygodnie przewidzieć czy organizm dorosłego człowieka może metabolizować laktozę. Jest to kwestia zmiany nukleotydu C w nukleotyd T w regionie intronu genu MCM6. Intron genu MCM6 wpływa na funkcjonowanie genu, który koduje enzym laktazę. Polimorfizm genetyczny w zakresie tego genu może zapobiec tworzeniu tego enzymu. Obecność nukleotydu C wiąże się z niską aktywnością, natomiast obecność nukleotydu T z wysoką aktywnością enzymu laktazy w wieku dorosłym. Po osiągnięciu wieku pięciu lat osoby z genotypem CC nie mogą już normalnie trawić laktozy i dlatego mają jej nietolerancję. Osoby z genotypem TT lub TC zazwyczaj trawią, nie wykazują nietolerancji na laktozę.

 

Używki i uzależnienie – geny związane z metabolizmem kofeiny

Naukowcy odkryli istotne różnice wariantów genów dotyczących metabolizmu kofeiny. Osoby, które wolniej metabolizują kofeinę,powinny zwrócić szczególną uwagę na spożycie kofeiny. U takich osób picie napojów zawierających kofeinę,  może zwiększać ryzyko zawału serca. U osób z szybkim metabolizmem kofeiny nie będzie tak dużego zagrożenia.     W tym rozdziale analizujemy zdolność osób do metabolizowania kofeiny, alkoholu i nikotyny.

Różni ludzie reagują na kofeinę na wiele różnych sposobów: podczas gdy dla niektórych ludzi jeden kubek kawy wystarczy na cały dzień, inni mogą spożywać kilka w krótkim okresie czasu i nie czuć żadnego znaczącego wpływu. Różnicę tę można częściowo przypisać tolerancji kofeiny otrzymanej z często spożywanych napojów zawierających kofeinę, pewne różnice należy przypisać różnicom genetycznych między osobami.

Enzymy wątrobowe i warianty genów kodujących te enzymy określają jak długo zabiera nam metabolizm kofeiny. Badania wykazały, że w przypadku osób, których organizm rozkłada kofeinę powoli, picie 2 do 3 filiżanek kawy dziennie znacznie zwiększa ryzyko ataku serca, takiej zależńości nie stwierdzono u ludzi, którzy kofeinę metabolizują szybko.

Gen CYP1A2 koduje jeden z enzymów należących do rodziny cytochromu P450. Enzym ten jest zaangażowany w pierwszy etap metabolizmu kofeiny. Wiadomo, że okres połowicznego rozkładu kofeiny (czas potrzebny na rozłożenie połowy) w organizmie człowieka waha się pomiędzy 1,5 i 9,5 godziny. Enzym i warianty genetyczne, które je kodują odgrywają ważną rolę w przyspieszaniu rozpadu kofeiny.

Osoby z genotypem AA szybko metabolizują kofeinę i picie napojów zawierających kofeinę nie zwiększa ryzyka zawału serca; odwrotnie dla osób posiadających wariant C.

 

Kości – geny zaangażowane w metabolizm witaminy D

Osteoporoza i inne choroby kości to złożone zjawisko, w którym predyspozycje genetyczne przeplatają się z wpływami środowiska. W tym rozdziale staramy się zidentyfikować kilka wariacji genów, które mają większy wpływ na rozwój problemów kostnych. Jeśli jest duże prawdopodobieństwo wystąpienia problemu, dajemy zalecenia, które mogą zredukować lub zlikwidować te problemy.

Kości pracują razem z mięśniami w celu zapewnienia wsparcia strukturalnego, nadania kształtu ciała, a także dla ochrony narządów wewnętrznych, podczas gdy szpik kostny aktywnie produkuje komórki krwi. Prawie cały wapń w organizmie przechowywany jest w tkance kostnej. Pokarmy bogate w wapń i witaminę D pomagają zapewnić optymalną masę kostną. Tak więc jeśli zbyt mało wapnia dostarczane jest w diecie, organizm zabiera wapń, którego potrzebują do budowy swojej struktury  kości. Organizm przyswaja więcej wapnia, jeśli w pożywieniu istnieją odpowiednie ilości białka, magnezu i witaminy D. Wraz z obecnością witaminy D, efektywność wchłaniania wapnia jest dwa do trzech razy wyższa. Witamina D jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, które można znaleźć w produktach spożywczych takich jak tłuste ryby i produkty mleczne. Jest też wytwarzana przez skórę w odpowiedzi na ekspozycję na promieniowanie ultrafioletowe.

Decydujące okres dla budowania masy kostnej trwa do wieku około 20 lat i potem nie ma już znaczących zmian w gęstości kości. Dzieci oraz nastolatki, których kości rosną bardzo szybko, potrzebują znacznie więcej wapnia. Odgrywa on ważną rolę w wieku dojrzałym, gdyż wpływa na zachowanie masy kostnej, a tym samym znacznie zmniejsza ryzyko osteoporozy zwłaszcza u kobiet po menopauzie, których masa kostna zaczyna spadać. Kruche kości są wynikiem chorób, z których osteoporoza jest powszechnie znana. Osteoporoza (lub porowate kości) jest zaburzeniem charakteryzującym się utratą masy kostnej. Kości stają się kruche i słabe, a złamania mogą występować nawet w przypadku małych napięć zwykle kręgosłupa, bioder i nadgarstków. Mimo że osteoporoza dotyka głównie kobiety, nie możemy zapominać, że wiele mężczyzn jest również na nią podatnych.

W rozdziale zatytułowanym “kości” używamy testu LifeGenetics Premium do analizy polimorfizmów genetycznych (wariacji) w genach, które są związane z metabolizmem kostnym. Na podstawie wyników analizy genetycznej dążymy do określenia czy osoba posiada pewne wersje genów, które mogą powodować problemy związane z metabolizmem kości, a tym samym znacznie przyczyniać się do zmniejszenia masy kości. Analiza takich polimorfizmówgenetycznych pozwala przewidzieć wymagania żywieniowe danej osoby dotyczących wapnia i witaminy D . Badania wykazały, że złe odżywianie i styl życia zwiększają ryzyko problemów kości u osób posiadających specyficzne warianty genów. Biorąc pod uwagę zalecenia dotyczące właściwej diety i stylu życia, można poprawić zdrowie swoich kości na każdym etapie życia. Wpływ ukierunkowanego żywienia związanego z zapobieganiem rozwoju osteoporozy, nie jest widoczny u osób młodych w wieku do lat 30. W związku ze specyfiką choroby, wpływ prawidłowego żywienia widoczny może być w późniejszych latach życia.

W rozdziale Kości testu LifeGenetics Premium analizujemy także gen, który koduje jedną z cząsteczek kolagenu, a mianowicie łańcuch alfa 1 kolagenu typu 1. Kolagen jest białkiem wiążącym, który pozostaje integralną częścią kości. W związku z tym badane warianty genu, oprócz innych czynników genetycznych i środowiskowych, odgrywają ważną rolę w określaniu ryzyka różnorodnych zaburzeń kości. Jest to polimorfizm genetyczny, w którym w określonym miejscu genu, nukleotyd T zastępuje nukleotyd G. Badania wykazały, że wariant, w którym występuje zasada T wiąże się z niższą gęstością mineralną kości (prawie 35% Słoweńców posiadających nukleotyd T skorzystało już z testu genetycznego LifeGenetics). U osób z genotypem TT (ok. 4% naszych osób testowanych posiada ten genotyp) ryzyko rozwoju osteoporozy jest zwykle większe niż u osób z genotypem GG i GT.

 

Mięśnie – geny związane z metabolizmem mięśni i potencjałem mięśniowym

Każdego z nas charakteryzuje różny poziomem siły i wytrzymałości mięśniowej. Możemy wykorzystać lub wzmacniać ten potencjał poprzez wykonywanie określonych ćwiczeń.   W tym rozdziale ustalamy indywidualną różnicę pomiędzy tlenową i beztlenową efektywnością mięśniową i przygotowujemy odpowiednie  zindywidualizowane do profilu genetycznego zalecenia dotyczące aktywności fizycznej. Analizujemy również ryzyko skurczów mięśni wynikające z predyspozycji genetycznych.

Siła mięśniowa zależy od wielu czynników, z których niektóre mają podłoże genetyczne. Geny są w dużej mierze odpowiedzialne za różnice w zdolności dostarczania tlenu do pracujących komórek mięśniowych, wydolność serca oraz za różnice osobnicze w układzie włókien mięśniowych.

Jako przykład rozważmy gen ACTN3, który może być całkowicie wyłączony przez pojedynczą zmianę w genie. Gen ACTN3 wyraża się wyłącznie w włóknach mięśniowych szybkokurczliwych i koduje białko alfa-aktyninę-3, która jest odpowiedzialna za stabilizowanie włókien aktyny. Mutacja punktowa w tym genie, która jest bardzo powszechna    w populacji światowej (częstość powyższej zmiany wynosi pomiędzy 20 i 50% populacji światowej), skutkuje brakiem wytwarzania białka, o którym mowa powyżej. Białko alfa-aktynina-3, adopwiedzialna za stabilizowanie włókien aktyny nie wystęĻuje w mięśniach. Żadna choroba nie jest związana z tym wariantem genetycznym, ale jest on ważny dla wydajności mięśniowej. Genotyp CC stanowi aktywną postać tego genu i wskazuje, że ludzie, którzy mają ten genotyp, są lepiej przystosowani do sprintu. Genotyp TT kładzie większy nacisk na inne białka zaangażowane w siłę mięśniową. W związku z tym osoby z takim genotypem tym sprawdzą się w sportach typu biegu długodystansowego.

 

Trening z przewagą ćwiczeń tlenowych czy beztlenowych? Odpowiedź zapisana jest w genach!

Zgodnie z międzynarodowym badaniem prowadzonym przez naukowców z Uniwersytetu w Londynie około 20% populacji, jak twierdzą naukowcy,nie ma żadnych znaczących korzyści z regularnych ćwiczeń aerobowych. Miliony ludzi, którzy starają się zachować dobrą formę przez jogging, pływanie lub chodzenie na siłownię traci czas. Naukowcy odkryli, że korzyści zdrowotne wynikające z ćwiczeń aerobowych są określone przez nasze geny.

Dla części populacji regularne ćwiczenia aerobowe nie pomogą uniknąć schorzeń takich jak choroby serca i cukrzyca, które ćwiczenia aerobowe w powszechnym mniemaniu zwalczają.

Ponad 500 osób w Europie i USA poproszono o udział w różnych aerobowych programach treningowych zgodnie z zaleceniami rządu, aby wykonywać ćwiczenia fizyczne przez 30 minut pięć razy w tygodniu. Pod koniec 20 tygodnia programu większość ludzi wykazało znaczącą poprawę w parametrach zużycia przez organizm tlenu podczas regularnych ćwiczeń. Takie parametry są kluczowym wskaźnikiem kondycji aerobowej.

Jednakże 20% z badanych zanotowało maksymalny aerobowy wzrost o mniej niż 5% – nieistotna poprawa. Około 30% nie wykazało zwiększenia wrażliwości na insulinę, co oznacza, że ćwiczenia nie zmniejszyły ryzyka cukrzycy.

 

Pionierska analiza próbek tkanki mięśniowej pobranych od uczestników ujawnił zestaw około 30 genów, które przewidziały zwiększenie poboru tlenu. Spośród nich 11 wykazało szczególny wpływ na to ile dany organizm może skorzystać z ćwiczeń aerobowych.

Bardzo ważne jest, aby dobrać idywidualnie odpowiedni rodzaj treningu nie tylko dla maksymalizacji wydajności Twojego potencjału sportowego, ale także dla rozwoju i utrzymania witalności oraz poprawy zdrowego stylu życia. Informacja jak pracują Twoje mięśnie przyczyni się również do zapobiegania niektórym chorobom. Analiza LifeGenetics Premium odpowie na Twoje pytania dotyczące rodzaju Treningu, które najlepiej odpowiadają Twojemu szczególnemu profilowi genetycznemu.

 

Detoksykacja – badanie genów związanych z naprawą i ochroną materiału genetycznego oraz detoksykacją organizmu.

Ludzie różnie reagują na pestycydy, spaliny, odpady przemysłowe, dym papierosowy i inne podobne substancje chemiczne. W tym rozdziale określamy jak niektóre trucizny wpływają na nasz organizm, jakie są zalecane środki oraz określamy trucizny, które szczególnie powinniśmy unikać.

Codziennie jesteśmy narażeni na szkodliwe substancje w większym stopniu niż jesteśmy tego świadomi. Chemikalia, dym papierosowy, zanieczyszczenia przemysłowe, pozostałości pestycydów na owocach i warzywach, substancje chemiczne w produktach leczniczych i niektóre dodatki do żywności to tylko niektóre z wielu szkodliwych substancji z otoczenia. Substancje na które jesteśmy szczególnie wrażliwi, a jesteśmy na nie codziennie narażeni, mogą mieć znacząco negatywny wpływ na nasze zdrowie. Ludzki organizm jest stale zaangażowany w walkę z tymi substancjami i w ten sposób detoksykuje się. Mechanizmy naprawy i detoksykacji na poziomie komórkowym zapobiegają wystąpieniu chorób i wielu innych problemów zdrowotnych. Warianty genów omówione w tym rozdziale są ważne, ponieważ często określają one jak dany organizm będzie zwalczać szkodliwe substancje. U osób, których warunkowane genetycznie mechanizmy naprawy są mniej skuteczne, istnieje wiele innych sposobów,dzięki którym organizm może bronić się przed toksynami. Najlepszą obroną przed toksynami jest odpowiednio dobrana i zbilansowana dieta.

Gen SOD2 koduje enzym, który chroni organizm przed uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki. Test Premium LifeGenetics obejmuje analizę polimorfizmu genu SOD2, gdzie nukleotyd C zamienia się w nukleotyd T. U osób, które mają dwa nukleotydy T (genotyp TT), część struktury enzymu ulega zniszczeniu, zmniejszając aktywność enzymu o 30 do 40 procent. Jeśli rozpatrujemy ustalenia pojawiające się w różnych badaniach, ludzie, którzy noszą genotyp TT powinny spożywać większe ilości przeciwutleniaczy, aby skutecznie walczyć z wolnymi rodnikami. Ten polimorfizm genetyczny powiązany jest również z innymi obszarami zdrowia. Badania przeprowadzone       w Słowenii na pacjentach z cukrzycą typu 2 wykazały, że genotyp TT jest związany z wyższym ryzykiem choroby wieńcowej, miażdżycy tętnic szyjnych i innych komplikacji cukrzycowych. Genotyp ten jest również związany z wyższym poziomem LDL (“złego” cholesterolu).

 

 

 

 

Odchudzanie oparte na analizach polimorfizmów genetycznych daje 2 do 3 razy lepsze rezultaty

Badania prowadzone w światowej sławy Uniwersytecie Stanford w USA wykazały, że możemy stracić 2-3 razy więcej masy ciała stosując zalecenia żywieniowe oparte na analizie polimorfizmów genetycznych, w porównaniu do tradycyjnej diety.

W badaniu wzięło udział 101 kobiet. Niewiele osób oparło swój system żywienia na analizie genetycznej, większość skorzystała z diet tradycyjnych. Naukowcy odkryli większe postępy u kobiet, które wykorzystały wiedzę o swoim genotypie i postępowały zgodnie z instrukcjami zapisanymi w gench. Oszacowano,że ich dieta była 2-3 bardziej skuteczna.

Kobiety, które wzięły udział w badaniu zostały przypisane do czterech różnych diet w okresie jednego roku: bardzo niskowęglowodanowej, niskowęglowodanowej/wysokobiałkowej, o niskiej zawartości tłuszczu i bardzo-niskiej zawartości tłuszczu. Następnie przeprowadzono analizę genetyczną, a kobiety zostały podzielone na trzy grupy w zależności od genotypu (genotyp czuły na dietę niskowęglowodanową (45%), genotyp czuły na dietę niskotłuszczową (39%) i genotyp czuły na dietę zrównoważoną). Badania wykazały, że osoby na diecie, które dopasowały swój genotyp straciły 2-3 razy więcej masy w przeciągu 12 miesięcy w porównaniu z tymi na nieodpowiedniej do ich genotypu diecie.

 

Podobne wyniki zostały także uzyskane w badaniu naukowców greckich.

Greccy naukowcy przeprowadzili trwającego cały rok badania, w czasie którego monitorowali grupę ludzi, utworzoną przez osoby mające w przeszłości duże trudności z utratą masy ciała. Połowa z nich miała przygotowany jadłospis dopasowany indywidualnie do wyników zawartych testach polimorfizmów genetycznych, a druga połowa miała standardową dietę szpitalną. Okazało się, że ludzie, którzy odżywiają się zgodnie z ich kodem genetycznym, skuteczniej utrzymują zmniejszoną masę ciała w porównaniu do osób, których dieta opiera się na klasycznych szpitalnych jadłospisach.

 

Opinie i doświadczenia naszych klientów

Otrzymujemy od naszych klientów wiele pozytywnych informacji dotyczących sukcesów w odchudzaniu. Średnio nasi klienci tracą kilogramy od 0,5 do 0,7 kg tygodniowo!
Przeczytaj co mają do powiedzenia na temat metody LifeGenetics >>

 

 

 

Our website uses cookies. By continuing to browse the site, you are agreeing to our use of cookies.
×